吸毒为什么使人衰老

2021年7月30日21:31:48吸毒为什么使人衰老已关闭评论

衰老

曾经每天注射多次高纯度吗啡的张学良,是一位百岁老人。又如我李云齐的顾老师,曾吸食海洛因10来年,戒除后成为了一名优秀的戒毒指导师,她做戒毒至今有20年了,目前她50岁,但很年轻,感觉就像40岁。海洛因虽然是毒品之王,但戒掉了,生活质量依然很棒,因为后遗症少。

反之,新型毒品,指的是合成毒品,冰毒麻古、合成大麻素,精神类药品等,都会刺激大脑,大脑被损害了,麻烦就大了,如不及时的在最佳时间治疗,留下后遗症可能就是终身性了。一辈子的记忆力变差、思维迟钝、无法集中注意力等。

许多结果表明毒品滥用及依赖可通过破坏自然发生的多巴胺信号系统诱导神经毒性,导致大脑出现与阿尔茨海默病和帕金森病等退行性神经病变类似的病理学改变,同时也可通过诱导炎症反应引起细胞损伤等毒品滥用及依赖会加快衰老进程增加衰老相关疾病的发生率降低机体寿命等,本文对毒品滥用及依赖加速机体衰老机制进行综述。

衰老的定义及生物学特征
衰老是指在正常状况下机体发育达到成熟期后,随着时间的推移及在内外界各种刺激因素的作用下,导致细胞功能的退化及机体自身形态结构生理功能等方面出现的不可逆的退行性改变的现象,最终导致机体死亡。细胞作为机体的基本结构和功能单位,其衰老研究是反映整个衰老生物学研究中的重要组成部分,衰老细胞自形成开始,就会在机体内持续存在,并持续积累从而引发机体衰老,最终导致衰老相关疾病的发生。

研究表明细胞衰老的周期阻滞状态,是机体针对外源损伤的修复机制,若不能及时修复外源性损伤,则会导致细胞死亡。反映机体衰老的外在特征有皮肤弹性松弛、毛发变白脱落、骨质改变、性腺和肌肉萎缩、记忆力和思维能力下降、反应迟钝、行动迟缓、衰老相关疾病的早期发作等。总之,机体器官组织及细胞的衰老、凋亡、死亡和衰老相关疾病的早期发生等方面均可反映衰老。

毒品滥用及依赖加速机体衰老
毒品滥用及依赖是高度复杂的行为障碍,也是一种严重的精神疾病。其加速衰老则是来自基因、环境、行为因素及疾病发生发展的相互作用结果。毒品滥用及依赖一方面会引起机体自身的功能损害,另一方面也会引发与年龄相关的疾病的早期发作。目前针对毒品滥用的研究主要集中在神经系统、心血管系统、免疫系统等方面。

氧化应激损伤
研究表明,毒品依赖机制大多与中枢神经系统突触递质异常释放的奖赏效应相关。此外,毒品滥用已被证实可导致神经毒性。甲基苯丙胺进入机体可通过破坏囊泡单胺转运体(DAT)的功能,刺激神经接头处儿茶酚胺的释放增加及部分阻断其再摄取,可卡因在体内中枢神经系统中的作用主要是通过阻断突触间隙中多巴胺的再摄取来调节神经递质的释放,导致神经末梢多巴胺(DA)耗竭,最终导致多巴胺和去甲肾上腺素等神经递质释放到突触间隙的量增多。

线粒体损伤
甲基苯丙胺具有亲脂性,能以扩散的方式通过线粒体膜,代谢可产生活性氧并改变T淋巴细胞内钙离子水平导致线粒体损伤。研究表明安非他命类(甲基苯丙胺等)毒品的滥用会增加肺动脉高压患者线粒体功能紊乱及线粒体DNA损伤。

免疫功能-炎性衰老
毒品滥用对机体免疫功能有着多重影响,且普遍具有抑制作用。成瘾性药物进入机体后,其成瘾机制与中枢神经系统损伤相关,致瘾性物质可促进中枢神经系统的免疫细胞激活并促进炎症细胞因子表达增加,改变机体细胞生存的内环境平衡稳态,进而造成神经毒性作用。

表观遗传学改变
研究表明,慢性可卡因和海洛因的刺激对小鼠的大脑和肝脏中总体甲基化的状态未见明显差异,但不排除在特定解剖区域的甲基化有差异表现。