这张照片不是什么抽象的艺术画，而是我们大脑中的神经元。它们会释放信号，同时控制人体的一切行动。而毒品就会改变这些大脑神经元，没有吸毒之前的人碰到开心的事，大脑神经元发出的信号和吸毒之后是不同的，这就是改变。并不是大脑里面的器质性变化。
下面是神经损伤与功能重建2014的摘选内容，讲的就是大脑神经元分泌的几种关键物质被毒品影响后发生的改变，内容比较学术化，你愿意看就看。如果不愿意看，只要记住毒品能改变大脑就行了。如果对此什么看法的，欢迎您随时找我李云齐探讨，我们一起进步，我们也可以聊聊人生，谈谈理想。
毒品对大脑神经元的损伤
毒品对大脑神经元的损伤常见毒品通常会使动物产生异常行为。在对大鼠纹状体、海马、额叶皮质等脑区进行研究时发现，甲基苯丙胺（MA）能让大鼠自发转圈运动、立毛、翘尾巴、磨牙、易激怒，甚至出现自残行为；这些异常的行为活动持续约2h，之后大鼠表现为活动减少、倦怠、蜷缩，进食量明显减少。也有研究通过对“新型毒品”与“传统毒品”滥用者的心理和行为特征比较，显示吸毒者通常具有易激惹、焦虑、空虚无聊、敏感、烦躁、幻想等显著性特点。上述研究均提示，常见毒品可能引起大脑神经元的损伤，且可能是先兴奋后逐渐走向死亡。
研究海洛因成瘾复吸对大鼠相关脑区神经元超微结构的影响，发现从成瘾到脱毒治疗最后到重新染毒的3个阶段，神经元的变化过程表现为从水样变性（线粒体空泡化，轴突、树突肿胀、透亮）到紊状变性（轴质结构紊乱，轴突、树突神经微丝、微管崩解），最后到髓鞘板层分离、断裂。MA也能使各脑区的神经元出现水样变性、凋亡、坏死、固缩以及轴突、树突和突触的水样变性、退行性变性、髓鞘板层分离、断裂等改变，线粒体出现肿胀，嵴间隙增宽，嵴膜颗粒减少。造成以上变化的机制复杂多样，接下来将分别阐述常见毒品造成大脑神经元损伤的几种重要机制。
毒品对神经递质的影响
单胺类递质
单胺类递质包括了去甲肾上腺素，多巴胺（DA），5-羟色胺（5-HT）等。苯丙胺类药物与单胺类递质结构相似，因此它进入神经元与去甲肾上腺素转运体、DA转运体和5-HT转运体作用，促进单胺类递质从细胞浆释放到突触间隙。毒品能促进DA神经元末端DA的释放，引起滥用者对其产生精神依赖：苯丙胺类药物可通过抑制DA转运体，提高细胞外DA浓度，产生药物依赖，进一步抑制DA的再摄取，致使DA能神经元的衰竭。5-HT并不直接参与DA神经元的损伤，其对DA释放具有调节作用，这可能是5-HT系统参与药物成瘾的作用机制，3,4-亚甲二氧基-N-甲基安非他明（MDMA）对5-HT也具有调节作用。MD-MA的长期神经毒性作用发生在给药24小时至1周后，包括：24小时后5-HT和5-羟吲哚乙酸水平的降低；7天后5-HT转运体的损失；色氨酸羟化酶（TPH）活性的显著降低。
氨基酸类递质
谷氨酸是人和哺乳类动物脑内含量最高的兴奋性氨基酸，参与中枢神经系统的信息传递，但过量的谷氨酸对神经元有明显的损伤作用，它通过N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体离子通道和细胞内钙离子重分配，使细胞内钙离子水平超过某个域值后，在神经细胞死亡中起重要作用。研究表明，给予清醒状态下的大鼠MA能剂量依赖性地增加细胞外谷氨酸和天冬氨酸的浓度，并且在药物依赖戒断时相应脑区的谷氨酸释放明显增多。然而一定浓度的5-HT具有抑制过量谷氨酸神经毒性的作用，并且在非人灵长类动物中，MDMA（2.5，3.75或5.0毫克每千克）引起皮质、尾状核、壳核、海马、下丘脑和丘脑中5-HT剂量依赖性的减少，间接增强谷氨酸的神经毒性。γ-氨基丁酸（GABA）属于抑制性氨基酸类递质，苯丙胺类药物可以对GABA能神经元直接产生损害，从而降低后者对DA神经元抑制性调节；阿片类药物并不直接作用于DA神经元，而是通过激动GABA中间神经元的μ受体，解除其对DA神经元的抑制作用，间接激活DA神经元，使其投射区的DA增加。
其他神经递质
乙酰胆碱是一种兴奋性神经递质，胆碱能神经元释放乙酰胆碱使神经元兴奋，也是毒品成瘾的机制之一；但在成瘾大鼠中乙酰胆碱的含量是下降的，这可能是由于成瘾后，神经元受到损伤，致使部分投射中断，乙酰胆碱释放减少所致；而乙酰胆碱的减少使神经元缺乏递质的营养，也可导致神经元损伤加重。周郦楠等证明吗啡依赖性大鼠海马CA1区中的乙酰胆碱能阳性反应物大量减少，证实毒品通过这种递质对神经元造成了损伤。另外，还有一些神经肽类物质，比如脑啡肽，内源性脑啡肽在成瘾过程中参与对学习记忆的调节。同样，海洛因依赖后会对海马区脑啡肽的释放形成负反馈，可能是对海马神经元造成了损伤，致使部分投射中断，脑啡肽释放减少，而脑啡肽的减少也使海马缺乏递质的营养，也可导致神经元损伤加重。
总之，5-HT内生促进DA的释放，GABA抑制DA的释放，谷氨酸介导单胺类细胞兴奋性活动增强，都说明DA是所有奖赏通路最终的神经递质。
DA能神经元损伤
DA能神经元是大脑中一类重要的神经元，MA可通过伪递质作用，与DA能神经末梢的多巴胺转运体相结合，促进DA释放，导致轴突间隙DA含量增高，同时抑制DA的再摄取，导致神经元末梢DA耗竭。李学锋等用MA处理大鼠后，对纹状体、海马、额叶皮质等脑区神经细胞的DA进行测定，发现DA及其代谢产物含量都显著降低。徐静等也证实MA能使大鼠相关脑区内的DA含量降低。海洛因容易上瘾是因为它进入人体后使DA含量猛增，致DA神经传导亢进而产生精神依赖，随着吸食的次数增加，对药物的需求量也会越来越大才能达到原有的欣快感，即形成耐受。这提示DA能神经元在长期、反复的海洛因作用下，渐渐向着不可逆的损伤发展，受损神经元越多、受损越严重，则产生的DA递质越少。
脑组织中的谷胱甘肽
在生物体中起重要功能的是还原型谷胱甘肽，它参与蛋白结构和酶活性的调节，维持细胞膜的完整性和细胞骨架结构，并且是一种非常重要的抗氧化剂。大量研究发现，侧脑室内应用吗啡能选择性地使大鼠脑内尾状核细胞的谷胱甘肽浓度明显下降，提示了吗啡引起神经精神毒性的新机制。
体内的自由基
自由基与氧化和抗氧化系统的动态平衡密切相关，一旦平衡发生紊乱或破坏，就会导致体内自由基浓度异常升高，自由基反应病理性加剧，进而造成DNA、蛋白质、细胞膜、器官组织的氧化和脂质过氧化损伤，加速细胞衰老、死亡，带来一系列异常生命反应而诱发疾病。毒品在进入机体后，对机体自由基代谢也产生重要的影响。一氧化氮是体内活性氧化物的一种，研究了MA对中枢神经系统的氧化损伤，发现冰毒处理的大鼠模型纹状体区活性氧化物、一氧化氮合酶、一氧化氮和脂质过氧化产物（MDA）都明显增加，提示MA能增加一氧化氮，使神经元发生氧化应激损伤。也有研究显示，海洛因慢性处理使大鼠脑内一氧化氮合酶阳性神经元数量明显增多，并且发现神经元细胞体缩小、轴突长度变短，提示活性氧自由基的增多确实能对神经元造成一定损伤。同时，人们认为毒品在代谢中产生反应性氧自由基，能够吞噬电子，具有氧化性。而谷胱甘肽是一种供电子物质，在这一过程中被氧化成氧化型谷胱甘肽，所以谷胱甘肽的浓度下降。
目前对毒品的细胞损伤机制研究中，动物行为学和生物化学检测技术运用的比较广泛，电生理检测技术是从另外的角度对其损伤机制进行研究，并且可对神经细胞的生理活动进行实时监控，精准地反映细胞的生活状态。利用膜片钳技术研究发现，在许多神经病理学条件下，谷氨酸受体的激活介导了神经兴奋性毒性损伤，证实了毒品能影响大脑神经元中氨基酸类递质的释放，从而造成神经元损伤；并且普遍认为是NMDA亚型发挥了重要作用，因为它具有高的Ca2+通透性，使细胞内Ca2+水平超过某个域值后，在神经细胞死亡中起重要作用。DA是所有奖赏通路最终的神经递质，DA能神经元兴奋与否直接关系到毒品成瘾以及神经元的损伤，兴奋性氨基酸谷氨酸传入通路的激活能提高DA能神经元的兴奋性进而影响奖赏效应；王姗姗采用离体脑片膜片钳技术研究了突触前高频诱导对大鼠腹侧被盖区多巴胺能神经元兴奋性的影响，也正证实了这一观点。
电生理检测技术对以后在神经保护方面，研发一些防治毒品损伤大脑神经元的药物具有广阔前景。